Senin, 28 Mei 2012

Perubahan Fisiologi pada Ginjal Selama Kehamilan

Selama kehamilan konsentrasi kreatinin dan ureum plasma normalnya menurun akibat meningkatnya filtrasi glomerulus. Sewaktu-waktu, konsentrasi urea dapat menjadi sedemikian rendah sehingga mengesankan cendrung mengakumulasi air dalam bentuk edema dependen. Dalam kehamilan reabsorbsi ditubulus tidak terjadi perubahan sehingga lebih banyak dikeluarkan urea, asam urik, glukosa, asam amino, asam folik. Proteinuria normalnya tidak terjadi selama kehamilan, kecuali kadang-kadang dalam jumlah yang sangat kecil pada waktu atau segera setelah persalinan yang berat (Wiknjosastro, 2006).

Bahaya peningkatan protein urine pada ibu hamil = preeklamsi
Kerusakan akibat preeklampsia sbb:

* Otak
Dapat terjadi pembengkakan di otak sehingga timbul kejang dengan penurunan kesadaran yang biasa disebut eklampsia. Dapat juga terjadi pecahnya pembuluh darah di otak akibat hipertensi.
* Paru-paru
Bengkak yang terjadi di paru-paru menyebabkan sesak napas hebat dan bisa berakibat fatal.
* Jantung
Terdapat payah jantung.
* Ginjal
Ditemukan adanya gagal ginjal.
* Mata
Bisa terjadi kebutaan akibat penekanan saraf mata yang disebabkan bengkak maupun lepasnya selaput retina mata. Kebanyakan bersifat sementara. Kendati demikian, pemulihannya memakan waktu cukup lama.
* Sistem darah
Terjadi pecahnya sel darah merah dengan penurunan kadar zat pembekuan darah.
*Akibat pada janin
Janin yang dikandung ibu hamil pengidap preeklampsia akan hidup dalam rahim dengan nutrisi dan oksigen di bawah normal, terjadi bayi dengan berat lahir yang rendah, bisa juga janin dilahirkan kurang bulan (prematur), biru saat dilahirkan (asfiksia), dan sebagainya. Pada kasus preeklampsia yang berat, janin harus segera dilahirkan jika sudah menunjukkan kegawatan. Ini biasanya dilakukan untuk menyelamatkan nyawa ibu tanpa melihat apakah janin sudah dapat hidup di luar rahim atau tidak. Tapi, adakalanya keduanya tak bisa ditolong lagi.

ACETON URINE

Patofisiologi
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

 Komplikasi
1.     Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
2.     Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
3.     Syaraf ( Neuropati Diabetik )
4.     Kelainan Jantung.
5.     Hipoglikemia.
6.     Impotensi.
7.     Hipertensi.
8.     Komplikasi lainnya.
9.     Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.
10.   Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi.
11.   Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

Air ketuban bercampur mekonium
Air ketuban pada dasarnya steril dan memiliki sifat bakteriostatik, tetapi terdapatnya mekonium dalam air ketuban dikaitkan dengan peningkatan insiden infeksi intra amnion karena dapat mengubah sifat bakteriostatik cairan ketuban dan menghambat pertahanan imun host. Meskipun 6-25% bayi baru lahir dengan air ketuban keruh bercampur mekonium , namun tidak semua bayi akan berkembang menjadi syndrom aspirasi mekonium (SAM). Hanya 2-36% yang menghirup air ketuban selama janin dalam rahim atau pada tarikan napas pertamanya dan hanya sekitar 11% bayi yang berkembang menjadi SAM. Hal ini terkait dengan kurangnya pasokan O2 (hipaksia). Hipoksia akan meningkatkan peristaltik usus dan relaksasi sfingter ani sehingga isi rektum (mekonium) di ekskresikan. Bayi-bayi dengan resiko tinggi gawat janin (misal : kecil untuk masa kehamilan / KMK atau hamil lewat waktu) ternyata air ketubannya lebih banyak tercampur oleh mekonium (warna kehijauan) dibandingkan dengan air ketuban pada kehamilan normal (APN 2007).

Bahaya:
Terjadinya gawat janin diantaranya:
1.     pneumonia aspirasi
2.     pneumotoraks
3.     kerusakan otak akibat kekurangan oksigen gangguan pernafasan yang menetap selama beberapa hari

Tidak ada komentar: